奥托·瓦尔堡

德国生物化学家、马克斯·普朗克细胞生理学研究所的奥托·瓦尔堡，被介绍为癌症起源领域的重要理论家。他的论述将化学物质或辐射造成的损伤与细胞产生能量的呼吸作用联系起来，为理解微量、反复的接触如何启动一个可能很久以后才显现影响的过程提供了思路。

研究与核心理论

瓦尔堡毕生致力于研究细胞内的氧化作用。基于这项研究，他提出，辐射或化学致癌物可能破坏正常细胞的呼吸作用，从而使细胞失去能量。最初的损伤不一定会杀死细胞——反复施加的微量剂量可能造成持续存在、并改变细胞未来状况的损伤。

依照瓦尔堡的解释，幸存细胞会越来越依赖发酵作用，以补偿呼吸作用受损造成的能量损失。随着这一过程在细胞分裂中不断推进，正常细胞可能转变为恶性细胞。因此，该理论将癌症的起源归于细胞能量产生过程遭到破坏，而非把最终形成的肿瘤视作孤立或骤然发生的事件。

潜伏期与不可逆变化

瓦尔堡的模型赋予许多癌症的漫长潜伏期以具体作用。这个时间间隔，是细胞连续分裂，以及呼吸作用最初受损后发酵作用逐渐增强所需的时间。因此，起初小到不足以杀死细胞的损伤，可能通过一个漫长过程产生严重后果。

这一论述强调即时死亡与长期伤害之间的区别——未被呼吸毒物直接杀死的细胞，可能走上通向恶性转变的道路。呼吸作用一旦受损，文中描述其影响便不可逆转。按照这一模型，癌症延迟出现并不意味着最初的损伤无害，而是意味着其后果逐步显现。

书中提及的证据与意义

本书报告了两项支持瓦尔堡观点的证据。1953年，研究人员通过长时间、间歇性地剥夺正常细胞的氧气，使其转变为癌细胞。1961年，进一步的证据来自对活体动物开展的实验，而非组织培养。这些发现被作为支持以下假说的依据——细胞呼吸作用受损与癌变之间存在联系。

瓦尔堡的理论服务于本书对环境致癌物的更广泛讨论，因为它说明反复接触微量物质在生物学上也可能具有重要影响——这一假定过程不仅取决于严重的急性中毒，也可能由逐渐累积、在恶性变化出现前一直不为人知的损伤所致。他在书中的角色是被引用的科学权威，而非个人经历叙述中的参与者；文本介绍他的解释，是为了阐明即使影响延迟显现，预防接触为何仍然重要。